砷(Arsenic, As)
一、可能暴露的职业:
农药的制造及喷洒，砷的制造及生产、电子半导体的制造等的相关行业，氢化砷(AsH3)则易发生在计算机工业及金属工业、中药的砒霜等。
二、急性中毒:
食入性中毒:
急性期会有恶心、呕吐、腹痛、血便、休克、低血压、溶血、大蒜、及金属味、肝炎、黄疸、急性肾衰竭、昏迷、抽搐。亚急性期会有周边神经炎、指甲上有Mee's line出现。
吸入性中毒::
咳嗽、呼吸困难、胸痛、肺水肿、急性呼吸衰竭。
氢化砷中毒:
在高浓度暴露后2-4时发作，引起大量溶血，会有腹痛、血尿及黄疸(triad)的典型症状，急性肾衰竭并不少见。。
三、慢性中毒:
A.皮肤:湿疹、角质化、皮肤癌、Boween's disease。
B.神经:中枢及周边神经病变。
C.血液:贫血、血球稀少、白血病。
D.其它:周边血管病变、四肢坏死(乌脚病Black foot disease)及肝功能异常。肺癌、肝癌及膀胱癌的机牵大幅上升。
四、实验室检查:
24小时尿液的砷含量大于100ug/l(吃海产也会上升)，但是慢性中毒者血中浓度往往正常或稍微偏高。
五、诊断
A.血中浓度常不准确。在48小时内不吃富含砷的食物如海产，且尿中砷浓度大于150 ug/L或100ug/day。
B.改测尿液中的无机砷含量。其尿中三价砷(剧毒)及五价砷浓度大于50 ug/ g creatinine
六、治疗
急性中毒--支持性治疗及D-penicillamine, BAL,DMSA, DMPS等解毒剂。DMSA可改善慢性中毒症状。

镉(Cadmium, Cd)
一、可能暴露的职业:
镉制造业、铅及锌的熔铸业、电镀业`塑料稳定剂制造、镉镍电池制造业、焊接镀镉物质`合金制造业、色料业、电子制造业、宝石制造业。
二、急性中毒:
食入---恶心、腹痛、呕吐、出血性肠胃炎、肝、肾坏死、心脏扩大。
吸入---氧化镉引起严重的金属熏烟热(Metal fume fever)在暴露后12一24小时后，发生胸痛、头痛、咳嗽、呼吸困难、发烧、肺水肿、肾肝坏死。
三、慢性中毒:
食入---肾病变包括低分子量蛋白尿，胺基酸尿及糖尿、痛痛病、高血压、心脏血管疾病、及癌症。
吸入---肺纤维化及肾病变。
四、验室检查:
A.肾病变者其肾皮层镉浓度一般大于200ug/g tissue
B.正常人血中镉浓度小于5 ug/L，尿中小于1 ug/g creatinine。吸烟者血中镉浓度会上升，但均小于10ug/L。
C.尿中镉浓度大于10 ug/L。或24小时尿液镉量大于15ug/day，即代表镉过度暴露发生中毒。
五、诊断及治疗:
A.要有镉暴露的病史。
B.符合四一(B)&(C)的血中或尿中浓度。
C.肾小管近端病变的证据。
急性中毒:EDTA及支持性疗法。但慢性中毒: 支持及症状性疗法。

铬(Chromium, Cr)
一、可能暴露的职业:
电镀业、金属工业、彩色电视影像管制造、铜刻、玻璃业、石油纯化、照像业、照像制版、水泥使用、不锈钢(琢磨)、纺织业(色料)、焊接业,
二、急性中毒:
六价铬:剧毒及腐蚀性
皮肤:(铬溃疡)Chrome ulcer，鼻中膈穿孔，过敏性接触皮肤炎(吸人),胃肠出血性胃肠炎(食入1-2 公克会致命),肾:急性肾衰竭(食入, 吸入或皮肤吸收),肺:72小时后会发生肺水肿(吸入大量).
三价铬:
为身体必须元素，为糖份代谢必要，肠胃吸收困难(<1%)。
三、慢性中毒:
长期六价铬暴露可能引起癌症，尤其是肺癌。呼吸系统:气喘及尘肺症,
四、实验室检查:
正常人血清中铬浓度介于0.3及1.0 ug/L之间。尿液中铬浓度小于40 ug/L。过度暴露者血中铬浓度常大于30 ug/L,24小时尿液总量常大于40 ug。
五、诊断及治疗:
A.诊断:须要有暴露的病史，典型的临床症状及血中、尿中铬上升。
B.治疗:主要是交持性疗法，急性食入中毒可以用催吐洗胃，活性碳加以治疗，强迫性利尿、，维生素C 2-4 g/day及N-acetylcysteine加以治疗。有肾衰竭则可以合并血液透析。
皮肤暴露可用10X的维生素C溶液或药膏加以治疗。

铜(Copper, Cu)
一、可能暴露的职业:
沥青制造者、电池制造者、铜精炼业、宝石染色业、色料业及漆业、防腐剂、烟火、壁纸制造业、士兵、水处理、焊接业、电力工业、合金业、电镀业、杀霉菌农药、杀螺藻类之药剂、颜料油漆业等。
二、急性中毒:大多为食入硫酸铜或食入铜食器污染的食物、果汁所致。
食入大量的铜，会引起严重的恶心、含绿蓝物的呕吐、腹痛、腹泻、吐血、变性血红素症、血尿等症状。严重者会有肝炎、低血压、昏迷、溶血、急性肾衰竭、抽搐等并发症。甚至死亡也可能发生。
三、慢性中毒:
A. 因为铜为人体必须元素，吸收后很快的经由尿液及胆汁排出。目前医学文献少有慢性铜中毒报告。但有人认为长期暴露过多的铜或长久使用铜餐俱及水管，可能引起慢性肝病变。长期吸入铜粉尘及熏烟，会导致鼻中膈穿孔、肺部肉芽肿、肺间质纤维化(Vineyard Sprayer's Lung)及肺癌。
B. 威尔森病 (Wilson Disease):是先天性铜代谢异常的一种疾病。铜会堆积在大脑神经核、内脏及角膜上面，造成健康伤害，又叫作hepatolenticular degeneration。长时间的累积，青春期后渐渐会有永久性脑部病变及肝硬化的病症出现。
四、实验室检查
A. 正常人血清中的铜浓度为70到160 ug/dl，红血球中90-150 ug/dl。24小时尿液含3-35ug/day，大多数小于100 ug。
B. 注意肝肾功能、血色素、电解质、及水份平衡的检验。
五、诊断治疗
A.诊断建立在于暴露病史，典型的临床症状，及血中尿中浓度上升>100 ug。
B.急性中毒以支持及症状治疗为主,注意维持呼吸道畅通及血压稳定，EDTA及BAL,D- Penicillamine治疗。慢性中毒服用锌片及D- Penicillamine治疗可用来促进铜排泄。

汞(Mercury, Hg)
一、可能暴露的职业:
元素汞: 牙医、电池业、压力计及校正仪器造、苛性苏制造、氯碱业、陶器业、超音波增幅器、红线侦测器、电镀业、电气产品、指纹侦测器、金及银
的提炼、珠宝业、水银灯及萤光灯业、漆料、纸浆制造业、照像业、温度计、半导体光能细胞制造。
无机汞:中药、消毒剂、染料及漆料、烟人业、皮毛处理、墨水制造、化学实验室、制革业木村防腐、剥制业、氯乙烯制造、汞蒸气灯、镜中的银粉、照
相业、香水与化妆品业。
有机汞:杀菌剂、制纸业、杀霉菌剂、杀虫剂制造、木村防腐剂等。
二. 元素汞中毒:
A.急性中毒:(主要为吸人汞蒸气所致)
急性支气管炎、肺炎、口腔炎、肠炎、发烧、意识混乱、呼吸困难、
吞食元素汞一般没有症状，除非相当大量。
B.慢性中毒:
主要影响中枢神经，有三项特别症状(Triad):发抖、牙龈炎、及红。Erethism(包括失眠、害羞、记忆衰退、情绪不稳、神经质、及食欲不振)
其它有视力障碍晶体混浊，类似巴金森症状，周边神经病变。
三、无机汞中毒:
A. 急性中毒:主要是食入性中毒，病患会有局部腐蚀性，产生消化道出血、坏死、休克、甚至急性肾衰竭出现。急性吸入烟雾，会产生急性呼吸窘迫症候群及肺纤维化，缺氧而死亡。
B. 慢性中毒则类似元素汞慢性中毒。
四、有机汞:
长链的有机汞毒性作用与无机汞类似，短链有机汞如甲基汞毒性如下:
A.急性中毒:
心、呕吐、腹痛、血球少、口腔炎、蛋白尿、肾病症候群、肾衰竭，但仍以中枢神经病变为主要症状，包括皮肤会有红皮症痒及脱落性皮肤炎。
B.慢性中毒:
与急性中毒类似，中枢神经异常为主要症状，但是视野缩小及视力受损，感觉及运动障碍，肌肉萎缩及智能受损较明显。出生的孩童会有类似脑性麻痹的症状，最有名的例子为Minamata Disease(水俣病)
五、诊断与治疗
A.正常人全血的汞小于5-10 ug/L，尿液的汞浓度小于20 ug/L。中毒者尿液浓度常大于150 ug/L。
B.无机汞及汞元素中毒
D-penicillamine，BAL, DMPS, DMSA 有效。
C.甲基汞中毒，则尚未有证实有效的药剂，DMSA 可能有效但有争议。

锰(Manganese, Mn)
一、可能暴露职业:
主要来自钢铁制造、焊接、采矿及提炼过程中所产生的粉尘。另外有机锰也用作有机铅的代用品，作为燃料抗震剂。
二、急性中毒:
吸入氧化锰的粉尘即有可能产生所谓金属熏烟热或化学性肺炎，氧化锰常因焊接或切割含锰物而产生的。发冷、发烧、恶心、咳嗽都会发生。
三、慢性中毒
王要是引起神经及精神上的异常分为三个阶段
A.初期---认知障碍及情绪困扰，包括有食欲不振、肌痛、神经质、躁动、无法控制暴力行为、失眠、性欲降低。
B.中期---无法控制的哭笑、说话障碍、视幻觉、行动笨拙、意识皆乱。
C.后期---行走困难、僵硬、无法 说话、抖动、类似巴金森症"
四、实验室检查
血清中锰上升，钙下降，许多其它检查包括甲状腺机能,VitB12,CT,MRl,EEG等来排除其它因素引起的脑病变。
五 、诊断与治疗
完整神经心理学检查是必须的，诊断要有职业暴露史及实验室检查证实血中及尿中浓度上升，以排除其它可能。急性中毒以支持性疗法为主。慢性中毒，可考虑投予抗巴金森症药物。

镍(Nickel, Ni)
一、可能暴露职业:
镍的提炼业、镍合金业、电镀业、焊接业、镍一镉电池业、制玻璃瓶业、制钱币业、珠宝业、陶器业、染料业.计算机零件及磁带业。
二、急性中毒:
A. 一般常见于吸入有机镍Nickel carbonyl所致，中毒症状类似一氧化碳中毒，但合并有血糖及尿糖上升;常会有恶心、呕吐、头痛、头晕、失眠、躁动持续数小时、然后12小时到5天没症状。随之会有如肺炎般的胸闷、呼吸困难、咳嗽、心悸、流汗、虚弱及视力模糊。严重者4到13天可能会死亡。
B. 二价无机镍中毒:误饮镍污染的饮水或透析用水被污染所致，其症状为恶心、呕吐、头痛、心悸、虚弱、腹泻、呼呶短促、咳嗽等持续1-2天。
三、慢性中毒:
长期皮肤接触会有过敏性皮肤炎发生，另外慢性呼吸道疾病、免疫机能异常、及癌症都可发生。常见于从事电镀业者。
四、实验室检查:
如果暴露后八小时尿液小于100 ug/L为轻度中毒, 100-500 ug/L为中度中毒，大500ug/L于为重度中毒。
五、诊断与治疗
A 诊断复有暴露的病史，镍浓度升高。
B.急性中毒的治疗
初8小时尿液中镍大于100ug/L以dithiocarb(sodium diethyldithiocarbamate, DDC)或disulfiram(Antabuse)加以治疗carbonyl nickel中毒及以利尿法加速排出镍排出。二价镍中毒则是支持性疗法。慢性中毒只有症状疗法。

铅(Lead, Pb)
一、可能暴露职业:
电气及电子业、塑料稳定剂的制造及使用、铅精炼业、电池制造业、焊接及切割业、橡胶业塑料业、油漆业、射击、冷却器修理、焊接铅的物品、制造铅的漆加物、锌及的铜的精炼、颜料及漆料制造业、中药的红丹。
二、急性中毒(成年人):
A.轻微及中度中毒:疲倦、躁动、感觉异常、肌痛、腹痛、抖动、头痛、恶心、呕吐、便秘、体重减少、性欲降低。
B.严重中毒:运动神经病变、脑病变、抽搐、昏迷、严重腹绞痛、急性肾衰竭。
三、慢性中毒:
中枢神经:脑病变、精神智能障碍、神经行为异常 (血铅浓度30ug/dl以上)，影响孩童发育、发展及智商(血铅浓度5 ug/dl以上)。
周边神经:运动神经传导速度变缓，血铅浓度大于30ug/dl尺神经传导即受影响。
血液:贫血、溶血、抑制ALAD(血铅浓度10ug/dl以上)及FEP(15ug/dl)。尿中ALA上升(血铅浓度30ug/dl以上)及红血球Basophilic stippling。
肾脏: 高血压、痛风，及慢性肾衰竭。
其它: 降低甲状腺荷尔蒙浓度及慢性肾衰竭,干扰维生素D代谢、减少精子活动性及数目、致癌性。
四、实验室检查:
一般而言，血铅大于40ug/dl会有贫血出现，尿中ALA排出上升，须进一步医学评估及治疗。血铅60ug/dl以上有临床中毒症状须立刻中止暴露及治疗，但是血铅小到10ug/dl即有生化指针的变化的异常出现。
五、诊断与治疗:
A.血中铅浓度ALAD上升，并有临床异常出现即可诊断，有时可用EDTA移动性测验加以诊断(大于1000ug/24小时即表示有铅中毒存在)。
B.血铅大于100ug/dl，以EDTA+BAL以预防脑病变加重，小于100ug/dL并有临床症状，则用DMSA或EDTA，避兔继续暴露，才能有效的冶疗;也是相当重要。

锌(Zinc, Zn)
一、可能暴露的职业:
合金制造、陶器业、化学品合成、除臭剂制造、消毒剂制造、电池制造、染料制造、电镀业、电子工人、镀锌业、制纸业、漆料及色料业、制造业、橡胶业、剥制业、焊接业、木村防腐业。
二、急性中毒:
A.食人性:恶心、呕吐、腹痛、血便、发烧、常自行恢复。
B.吸入性:吸入氯化锌(Zinc Chloride)的烟雾微粒会引起咳嗽、呼吸困难，严重者会变成呼吸窘迫症，急性肾衰竭，甚至死亡。
C.接触性:皮肤接触锌化合物会引起皮肤炎，有 些人会溃疡，眼睛喷到氯化锌及硫酸锌溶液会引起伤害。
D.金属熏烟热:吸入氧化锌的粉尘及烟雾4到小时后发生，有金属味，咳嗽、呼吸短促、疲劳、肌痛、发烧到，流汗，化学性肺炎，肺水肿等。又叫Metal fume fever。大多数人功能可完全恢复。
三、慢性中毒:
长期大量锌暴露，会引起慢性锌中毒，如长期吃雄性动物生殖器、服用大量锌药片。会引起血铜浓度大幅下降，贫血、白血球稀少症、免疫力受损、体重减轻等症状。
四、实验室检查
A.正常人血清中锌浓度为60-100ug/dl左右，全血中约500ug/d1,24小时尿液锌总量约500ug左右。
B.职业暴露工人尿中平均为800ug/g creatinine，血清中为140ug/dl。
五、诊断治疗
A.诊断建立在于暴露病史，典型的临床症状，及血中尿中浓度上升。
B.急性中毒以支持及症状治疗为主,EDTA及BAL，D-penicillamine，N-acetylcysteine可用来促进锌排泄。